2)
病毒的生活周期
·
进入宿主细胞
·
逆转录及DNA合成
·
整合
·
转录
·
翻译
·
装配
病毒的gp120与宿主细胞的CD4分子和趋化因子受体结合，然后将病毒的基因(RNA) ，蛋白及酶等释放到宿主细胞内。
虽然CD4细胞是艾滋病病毒的主要宿主细胞，其它细胞如单核细胞和巨噬细胞也能成为病毒的宿主细胞。
有一小部分病毒可以稳定的，不活动的状态存在于宿主细胞中，这样可以逃避免疫系统的攻击。
目前有一种新药叫T20即将进入临床，它能阻止病毒的gp120与宿主细胞CD4的结合。
逆转录酶将病毒RNA转录成DNA。大部分抗艾滋病病毒药物（如AZT）作用于这个阶段。
逆转录酶在将RNA转录成DNA时并不准确 -
病毒DNA在整合酶的作用下插入宿主细胞细胞核的基因组中。病毒DNA又被称为原病毒。
为了复制新病毒，制造各种成份，原病毒必须首先转录mRNA。在这一过程中所用的原料都是来源于宿主细胞。
许多细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF-alpha），白细胞介素6及一些病原微生物如结核杆菌等都能促进原病毒转录mRNA。
mRNA从细胞核进入细胞浆，并利用宿主细胞的原料合成病毒的各种成分（蛋白质）。
新合成的各种蛋白，酶及RNA等聚集在宿主细胞的膜下，病毒的包膜蛋白（gp120，gp41）插入宿主细胞的细胞膜并形成一种未成熟的病毒（此时病毒无传染性）。最后蛋白酶将病毒核心中的许多过长的蛋白及酶切短便形成成熟的病毒。病毒利用宿主细胞的细胞膜将自己包被起来，离开该细胞去寻找新的宿主。
3）艾滋病的致病机理
病毒不断复制生长与免疫系统对病毒的抵抗这一对矛盾是艾滋病病理表现的基础。
感染早期-急性感染期
当病毒进入体内后，大量CD4细胞被感染。在此急性感染期中，病毒迅速地大量复制，某些病人的血中病毒载量可高达每毫升106拷贝。全身淋巴器官（淋巴结，脾脏，扁桃腺等）肿胀。血中CD4细胞下降20-40%。科学家目前尚不知CD4细胞数下降的原因：是因为CD4细胞被病毒杀死？还是因为CD4细胞从血中进到组织中与病毒斗争？
病毒的复制生长占上峰。
大约2-4周时，约有70%的病人出现流感样的症状。免疫系统开始反击：B细胞产生的抗体及杀伤性T细胞（CTL）使体内病毒水平大幅度下降，甚至到检测不出的水平。病人血中CD4计数可以回升至正常水平的80-90%。虽然病毒并未彻底肃清，但病人可以不出现艾滋病的症状。
免疫系统在和病毒的斗争中暂时占上峰。
无症状阶段-潜伏期
免疫系统一直控制着病毒，使之不能无限的复制。CD4计数很高（正常），病毒载量很低。这一阶段可长可短（可能与遗传，免疫营养和社会发达程度有关）。长的可达十几年，短的可以是几个月。
免疫系统虽然占据上峰，但并不能将病毒彻底消灭。其原因是：
出现症状阶段-艾滋病期
在与宿主免疫系统的搏斗中，病毒重新占据上峰。
在这个阶段开始，通常有一个病毒表型变化，即从不诱导宿主细胞融合型到诱导细胞融合型。趋化因子不能阻止病毒正入CD4细胞。
CD4细胞计数小于每立方毫米200。因为免疫功能被瓦解破坏，病人出现各种感染和肿瘤而最死亡。
免疫系统被破坏的原因有如下几种机理：
参考文献